Lek przeciwdepresyjny hamuje replikację Sars-Cov-2

Badanie przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Juliusza Maksymiliana w Würzburgu wykazało, że lek na depresję może być skuteczny w leczeniu ciężkiego ostrego zespołu oddechowego wywołanego przez koronawirusa w grupach ryzyka. Lekarze od ponad czterdziestu lat stosują antydepresant fluoksetynę w leczeniu problemów ze zdrowiem psychicznym pacjentów. Teraz jego aktywny składnik może również pomóc w walce z Covid-19.

Lek przeciwdepresyjny może hamować objawy?

Badanie przeprowadzone przez wirusologów i chemików z Uniwersytetu w Würzburgu wykazało, że fluoksetyna znacząco hamuje replikację wirusa SARS-CoV-2. Naukowcy uważają, że jest to przydatne we wczesnym leczeniu zakażonych pacjentów, którzy są bardziej narażeni na poważną chorobę. Jochen Bodem i jego koledzy odkryli, że selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) fluoksetyna hamuje replikację wirusa. Ponadto lek na depresję w specyficzny sposób zmniejsza ekspresję białek wirusowych.

Zespół zwraca jednak uwagę, że patent wygasł dawno temu. Klinicyści zaczęli stosować fluoksetynę już w latach siedemdziesiątych. Mówi się również, że terapia tym dobrze przebadanym lekiem na depresję jest powszechna i stosunkowo niedroga. Koronawirus rozprzestrzenił się na całym świecie od grudnia 2019 roku. Na całym świecie zarejestrowano ponad siedem milionów infekcji, a ponad 400 000 osób zmarło z powodu tej choroby. W leczeniu pacjentów w stanie krytycznym remdesivir jest nadal jedyną opcją leku. Wykazano, że składnik aktywny ma pozytywny wpływ na przebieg choroby. Dlatego pilnie poszukuje się innych substancji, które są idealnie bardziej skuteczne. Naukowcy z całego świata ciężko pracują, aby je zlokalizować.

winiki wyszukiwania

Zespół naukowy donosi, że dawka 0,8 µg/ml fluoksetyny skutecznie hamuje replikację SARS-CoV-2. Jednak naukowcy twierdzą, że jest mało prawdopodobne, aby ten efekt supresyjny obejmował hamowanie transportera wychwytu zwrotnego serotoniny, ponieważ ani paroksetyna, ani escitalopram nie hamowały replikacji wirusa. Ponadto fluoksetyna zawiera dwa izomery optyczne, a konfiguracja S jest dominującym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny. Kiedy zbadali, który izomer hamował replikację SARS-CoV-2, oba miały podobny efekt. Podkreśla to, że działanie przeciwwirusowe nie jest związane z receptorem wychwytu zwrotnego serotoniny.

Wykorzystując obrazowanie immunofluorescencyjne do dalszego badania mechanizmu, zespół odkrył, że leczenie fluoksetyną zmniejsza ekspresję białek wirusowych, co sugeruje, że lek działa przed ekspresją genów. Na koniec zespół przetestował specyficzność fluoksetyny, określając jej wpływ na inne wirusy. Fluoksetyna nie hamowała replikacji wirusa wścieklizny lub ludzkiego syncytialnego wirusa oddechowego, ani ekspresji genów ludzkiego wirusa opryszczki 8 lub wirusa opryszczki pospolitej. To pokazuje, że lek przeciw depresji jest również specyficzny dla wirusa, jak opisuje zespół. Naukowcy uważają, że fluoksetyna może odgrywać ważną rolę we wczesnym leczeniu pacjentów z wirusem opryszczki SARS-CoV-2 w grupach ryzyka.